Malattia dell’osso indotta da glucocorticoidi

Revisione scientifica: Dott. Dante Dallari
 

La terapia corticosteroidea  risulta la causa più frequente di osteoporosi secondaria. Tra il 30 ed il 50% dei pazienti che assumono terapia cortisonica cronica vanno incontro a frattura. Tale perdita ossea, che colpisce prevalentemente le ossa spongiose, ha un andamento bifasico con una perdita di massa ossea rapida nel primo anno e che successivamente diventa più lenta. E’ stata riportata osteoporosi secondaria anche utilizzando schemi posologici intermittenti oppure con assunzione per via inalatoria. Il meccanismo patogenetico consiste nella riduzione degli osteociti ed osteoblasti, e nell’aumento della vita media degli osteoclasti. La terapia corticosteroidea cronica indebolisce l’osso anche dal punto di vista qualitativo, oltre che quantitativo, e per tale motivo la densitometria ossea può avere una sensibilità scarsa nel predire il rischio di frattura.

Tutti i pazienti in terapia steroidea devono essere informati riguardo i rischi ed i possibili effetti collaterali conseguenti.

Per la prevenzione dell’osteoporosi tutti i pazienti devono ricevere un adeguato apporto di calcio (1200 mg die) e di vitamina D (da 800 a 2000 U die), ma spesso non sono sufficienti. I bifosfonati sono di solito l’approccio di prima linea. In diversi studi si sono dimostrati efficaci nel ridurre l’incidenza di frattura vertebrali e del collo del femore. Purtroppo è stato anche dimostrato che la loro efficacia è ridotta nei pazienti affetti da osteoporosi indotta dai corticosteroidi, rispetto alla forma primaria a causa di una interazione farmacodinamica. Un altro svantaggio è la bassa aderenza al trattamento da parte dei pazienti nonostante formulazioni settimanali o mensili. Inoltre sono aggravati dal rischio di osteonecrosi del mascellare e con minore incidenza dal rischio di fratture sottotrocanteriche atipiche.

Il teriparatide è un’alternativa all’utilizzo di bifosfonati. In un recente studio condotto su pazienti affetti da osteoporosi secondaria a glucocorticoidi, il teriparatide riduceva il tasso di fratture vertebrali del 90% con un miglioramento di densità ossea superiore ai bifosfonati. La somministrazione quotidiana sottocutanea di teriparatide riduce infatti il tasso di apoptosi a carico di osteoblasti ed osteociti indotta dalla terapia steroidea, e riduce il numero di osteoclasti aumentando la formazione e soprattutto la resistenza ossea. Nonostante sia stato osservato anche con teriparatide una diminuzione dell’effetto terapeutico a causa della terapia steroidea, questo è avvenuto solo in pazienti che assumevano dosi superiori a 15 mg di prednisone o equivalenti al giorno. Gli svantaggi legati all’utilizzo di teriparatide sono i costi più elevati e rari casi di lieve ipercalcemia.

Nonostante negli anni diverse società scientifiche abbiano redatto linee guida per la prevenzione dell’osteoporosi secondaria a terapia steroidea, ulteriori studi sono necessari per determinare il dosaggio minimo di corticosteroidi e la durata minima della terapia che possa garantire la prevenzione di fratture osteoporotiche in questi pazienti.

Bibliografia
Clinical practice - Glucocorticoid-Induced Bone Disease
Weinstein RS. T h e new engl and journal of medicine. 2011;365: 62-70